Czynnik martwicy nowotworów (TNF) to substancja wytwarzana przez komórki układu odpornościowego, która ma wiele efektów w promowaniu procesu zapalnego. Jest produkowany głównie przez makrofagi, rodzaj białych krwinek, ale może być również produkowany przez inne komórki.
Czynnik martwicy nowotworów w odpowiedzi immunologicznej
TNF jest naturalną częścią odpowiedzi immunologicznej organizmu na komórki nowotworowe, bakterie i wirusy.
Odgrywa rolę zarówno w ostrych reakcjach, jak i ogólnoustrojowym zapaleniu. Komórki uwalniają je, gdy wykryją określoną substancję (antygen), na którą się uczulają.
TNF jest cytokiną, białkiem sygnałowym. Cytokiny są substancjami chemicznymi, które dostarczają wiadomości między komórkami w ciele. Odgrywają rolę w wielu procesach biologicznych, w tym:
- Proliferacja komórek
- Apoptoza, normalny proces śmierci komórki
- Metabolizm lipidów (tłuszczów)
- Koagulacja lub tworzenie się skrzepów krwi
Czynnik martwicy nowotworów w przebiegu choroby
TNF może być wytwarzane w nadmiarze lub niewłaściwie w różnych procesach chorobowych. Może to spowodować ciągłe stany zapalne i inne niszczące objawy. Choroby te obejmują:
- Choroby autoimmunologiczne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów
- Insulinooporność
- Rak
Czynnik martwicy nowotworów i reumatoidalne zapalenie stawów
Czynnik martwicy nowotworów-alfa jest jedną z najważniejszych cytokin zaangażowanych w reumatoidalne zapalenie stawów poprzez uwikłanie w kaskadzie reakcji zapalnych.
Zwykle organizm blokuje nadmiar TNF w sposób naturalny. Ale w chorobie reumatycznej pozostaje aktywny i powoduje więcej stanów zapalnych. Opracowano leki blokujące TNF w celu kontrolowania tej odpowiedzi zapalnej.
Leki hamujące TNF
Osoby z chorobami takimi jak reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczycowe zapalenie stawów i choroba Leśniowskiego-Crohna mogą być leczone lekami inhibitorowymi TNF.
Leki te wiążą czynnik martwicy nowotworów-alfa, powodując jego brak aktywności. Wpływa to na aktywność zapalną i hamuje układ odpornościowy. U osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów może to zmniejszyć uszkodzenie stawów. Pierwszy lek został zatwierdzony w 1998 roku, a więcej zostało opracowanych. Są w klasie leków biologicznych, które są lekami, które celują w cząsteczki na komórkach układu odpornościowego.
Leki hamujące TNF to:
- Enbrel (etanercept)
- Remicade (infliksymab)
- Humira (adalimumab)
- Simponi (golimumab)
- Cimzia (certolizumab pegol)
Korzystanie z inhibitorów TNF
Blokery TNF nie są przyjmowane doustnie. Zamiast tego należy wstrzyknąć je pod skórę lub do żyły, zazwyczaj w uda lub brzuch. Według doniesień pacjentów zmiany w objawach pojawiają się po dwóch lub trzech dawkach.
Jeśli lekarz przepisze wstrzykiwalnemu blokerowi TNF, zostaniesz nauczony samodzielnego wstrzykiwania leku, aby za każdym razem nie musieć chodzić do gabinetu lekarskiego.
Jeśli lekarz przepisze infliksymab lub golimumab, będziesz musiał udać się do centrum infuzyjnego lub gabinetu lekarskiego na okres do trzech godzin, aby otrzymać leczenie. Leki te nie są wstrzykiwane.
Skutki uboczne inhibitorów czynnika martwicy nowotworów
Blokery TNF mogą powodować działania niepożądane.
Najczęstszą reakcją jest reakcja w miejscu wstrzyknięcia, która jest zwykle miejscową wysypką, której towarzyszy uczucie pieczenia lub świąd.
Zwiększone ryzyko wszystkich rodzajów zakażeń jest najbardziej znaczącym skutkiem ubocznym blokerów TNF, ponieważ tłumią one układ odpornościowy. Przed rozpoczęciem leczenia upewnij się, że lekarz przeprowadził testy na gruźlicę i żółtaczkę typu B.
