Dlaczego naprawa osłonki mielinowej jest głównym celem badań nad SM

komórek nerwowych, mózgu rdzeniu, mózgu rdzeniu kręgowym, rdzeniu kręgowym, stwardnieniem rozsianym, stwardnieniu rozsianym

Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego są ukierunkowane na układ odpornościowy danej osoby. O ile okazało się, że zmniejszają one liczbę i nasilenie nawrotów SM, nadal nie ma lekarstwa na SM, więc ludzie mogą nadal być bardziej niepełnosprawni w miarę postępu choroby.

Ale teraz eksperci badają terapie, które celują w mielinę – ochronną powłokę otaczającą włókna nerwowe, która jest uszkodzona w SM.

Przyjrzyjmy się bliżej roli mieliny w stwardnieniu rozsianym i jak jej naprawa może przywrócić funkcję neurologiczną i spowolnić lub nawet zatrzymać stwardnienie rozsiane.

Funkcja mieliny w stwardnieniu rozsianym

U zdrowej osoby komórki nerwowe wysyłają do siebie impulsy wzdłuż cienkiego włókna, które jest przymocowane do ciała komórki nerwowej. Te cienkie występy nazywane są aksonami i otoczone są tłustą, białą osłoną zwaną mieliną. Służąc jako osłona ochronna lub izolacyjna, mielina umożliwia impulsom nerwowym szybką i skuteczną podróż.

W stwardnieniu rozsianym, komórki odpornościowe atakują mielinę (i ewentualnie także aksony) w mózgu i / lub rdzeniu kręgowym. Powtarzające się ataki na mielinę ostatecznie prowadzą do blizn. Kiedy mielina jest bliznowacona, impulsy nerwowe nie mogą być prawidłowo przenoszone – albo podróżują zbyt wolno, albo wcale. Ostatecznie aksony ulegają degeneracji (tracą zdolność do funkcjonowania) w wyniku przewlekłej utraty mieliny, co prowadzi do śmierci komórek nerwowych.

W zależności od tego, gdzie w ośrodkowym układzie nerwowym zaatakowana jest mielina, zaczynają się pojawiać objawy takie jak zaburzenia czucia, problemy ze wzrokiem, spastyczność i problemy z pęcherzem. Dlatego objawy SM znacznie różnią się u poszczególnych osób, ponieważ lokalizacja ataków mielinowych różni się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.

Oprócz zmiennych miejsc ataków układu odpornościowego w mózgu i rdzeniu kręgowym, czas tych ataków jest również nieprzewidywalny – chociaż eksperci zidentyfikowali potencjalne czynniki wyzwalające, takie jak stres lub okres poporodowy.

Naprawa mieliny: kolejny krok w terapii MS

Podczas gdy obecne terapie MS modyfikujące przebieg choroby skupiają się na tym, jak zapobiegać atakowi mieliny przez system immunologiczny danej osoby, teraz naukowcy badają, jak można naprawić mielinę, gdy zostanie ona uszkodzona przez układ odpornościowy . Istnieje nadzieja, że ​​jeśli mielina zostanie naprawiona, funkcja neurologiczna pacjenta może zostać przywrócona, a stwardnienie rozsiane pacjenta może przestać się pogarszać (lub przynajmniej spowolnić).

Dobra wiadomość jest taka, że ​​niektóre badania wykazały już, że zachowanie i odbudowa mieliny otaczającej aksony może zwiększyć przeżycie komórek nerwowych. Ponieważ niepełnosprawność związana z SM związana jest ze stopniem śmierci komórek nerwowych, poprzez naprawę mieliny i ochronę komórek nerwowych, eksperci mają nadzieję, że uda nam się zatrzymać progresję niepełnosprawności u osób z SM.

Emerging MS Research on Myelin Repair

Badania nad przywróceniem funkcji i naprawą mieliny w stwardnieniu rozsianym są nadal bardzo wczesne. Niemniej jednak jest to ekscytujące i potencjalnie krok bliżej do zakończenia MS raz na zawsze.

Jedno małe badanie fazy II na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco zostało przedstawione na dorocznym spotkaniu Amerykańskiej Akademii Neurologii. W tym badaniu badano dostępne bez recepty leki na alergie zwane clemastine, aby sprawdzić, czy może on promować naprawę mieliny w mózgach osób ze stwardnieniem rozsianym.

W badaniu tym 50 osób ze stwardnieniem rozsianym i uszkodzeniem nerwu wzrokowego podawano klemastynę doustnie dwa razy dziennie lub tabletkę placebo przez 150 dni. Po 90 z tych 150 dni uczestnicy zamienili terapie, co oznacza, że ​​ci, którzy otrzymali klemastynę, początkowo otrzymywali placebo i odwrotnie.

Uczestnicy przeszli wizualnie wywołane potencjały, które mierzą transmisję sygnału z siatkówki oka przez nerw wzrokowy do kory wzrokowej – rejon mózgu, który przetwarza obrazy, lub innymi słowy, zamienia to, co widzisz w rzeczywisty obraz.

Wyniki wykazały, że opóźnienie wizualnego potencjału wywołanego zostało zmniejszone o 1,9 milisekundy na oko w czasie, gdy ludzie byli leczeni klemastyną. To zmniejszenie opóźnienia transmisji nerwu sugeruje, że naprawa mieliny zachodzi wzdłuż szlaku sygnalizacji nerwu wzrokowego.

Jednym z zastrzeżeń badania jest to, że dawka clemastine była wyższa niż maksymalna zalecana dawka, więc nie jest zaskakujące, że spowodowało to pewne zmęczenie u uczestników.

Potencjalne leki naprawcze mielinowe we wczesnych próbach

Inne wczesne badania rekrutują pacjentów lub są obecnie w toku w zakresie leków, które mogą pomóc w promowaniu naprawy mieliny i chronić komórki nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym.

Na przykład, trwają fazy 1 (bardzo wczesne) dla Olesoxime i Guananbenz.

Guanabenz (lek wcześniej zatwierdzony przez FDA do leczenia wysokiego ciśnienia krwi) został znaleziony w badaniach na zwierzętach w celu zwiększenia przeżywalności komórek wytwarzających mielinę (zwanych oligodendrocytami). Stwierdzono również, że zmniejsza liczbę komórek odpornościowych, które gromadzą się w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Stwierdzono, że inny lek o nazwie Olesoxime®, który pierwotnie opracowano w celu leczenia stwardnienia zanikowego bocznego, przyspiesza dojrzewanie komórek wytwarzających mielinę w mózgu i rdzeniu kręgowym oraz wzmacnia mielinizację.Kwetiapina

jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym, który, jak wykazano, ma właściwości remielinizacji w zwierzęcym modelu SM. Uważa się, że chroni i stymuluje wzrost komórek nerwowych, które wytwarzają mielinę (oligodendrocyty) i hamują komórki odpornościowe zaangażowane w atak mieliny w SM. Oprócz potencjalnie naprawy mieliny u osób ze stwardnieniem rozsianym, jako atypowego leku przeciwpsychotycznego, może ona również mieć dodatkową korzyść w leczeniu problemów z nastrojem i bezsenności w SM. Trwają badania nad dawką zarówno w postaci rzutowo-remisyjnej, jak i postępującego MS.

Słowo od Verywella

Pomysł, że lek może być w stanie promować naprawę mieliny w ośrodkowym układzie nerwowym, jest fascynujący. Sugeruje to, że mózg może sam się naprawiać, przywracając funkcję neurologiczną, która niegdyś została naruszona lub utracona.

To powiedziawszy, wszystko to jest wciąż bardzo nowe i bardzo wczesne. Tak więc podczas ekscytacji dla tych z nas ze stwardnieniem rozsianym, starają się pozostać cierpliwi podczas badań rozwija.

Like this post? Please share to your friends: