Reumatoidalne zapalenie stawów, choroba autoimmunologiczna, która dotyka 1,3 do 1,5 miliona Amerykanów, jest wynikiem działania własnych komórek odpornościowych organizmu atakujących chrząstki i stawy. Co tak naprawdę szaleje w układzie odpornościowym osoby z reumatoidalnym zapaleniem stawów, aby spowodować ból i zniszczenie związane z chorobą?
Badania przeprowadzone przez dr Julię Ying Wang z Brigham & Women’s Hospital w Bostonie i Harvard Medical School, wraz z jej kolegą Dr. Michaelem H.
Roehrlem z Harvardu, zostały przedstawione na dorocznym spotkaniu American Chemical Society w sierpniu 2002 r. I opublikowane w PNAS, rozwiązując to pytanie. Przed pracą Wanga i Roehrl, badania nad reumatoidalnym zapaleniem stawów skupiały się głównie na peptydach lub fragmentach białka. Wang i Roehrl zasugerowali, że glikozoaminoglikany lub GAG są przyczyną reumatoidalnego zapalenia stawów, a nie białek.
Teoria GAG
Glikozaminoglikany są naturalnie występującymi węglowodanami znajdującymi się w chrząstce, tkance łącznej, płynie stawowym i skórze. Glikozaminoglikany są złożonymi węglowodanami. Nie mają na nie wpływu węglowodany, skrobie i cukry, które spożywamy w naszej diecie.
Mówiąc prosto, teoria Wanga sugerowała, że komórki układu immunologicznego lub przeciwciała kierują się na glikozoaminoglikany. Przeciwciała wiążą się z GAG, gromadzą się w stawach i wywołują ból i zapalenie związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów.
Badania
W badaniu Wanga i Roehrl myszom wstrzyknięto GAG.
U myszy rozwinęły się przewlekłe objawy reumatoidalnego zapalenia stawów, w tym zapalenie, obrzęk i nadżerki kości.
Od tego czasu odkryto przeciwciała przeciwko glikozaminoglikanowi w tkankach pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Należy podkreślić, że po raz pierwszy zaobserwowano przeciwciała glikozoaminoglikanowe u zwierząt lub u ludzi.
Badacze wysunęli teorię, że:
Przeciwciała GAG mogą rozwijać się w wyniku zakażenia bakteryjnego.
- Wysoki poziom GAG może powstać, gdy bakterie wytwarzają enzymy, które rozkładają tkankę łączną i uwalniają węglowodany.
- Wiele bakterii ma GAG na powierzchni komórek. W reumatoidalnym zapaleniu stawów komórki układu odpornościowego mogą błędnie celować w naturalnie występujące GAG w tkankach organizmu w ten sam sposób, w jaki celują w GAG na powierzchni bakteryjnych najeźdźców.
- Badacze mieli nadzieję, że więcej badań ujawni sposób wiązania przeciwciał GAG, prowadząc do nowych terapii lub leków na reumatoidalne zapalenie stawów. Badanie opublikowane w 2008 r. W
Arthritis Research & Therapy ujawniło więcej informacji na temat GAGS:Przeciwciała swoiste wobec GAG nie występują u noworodków (noworodków).
- GAG występują w dużych ilościach w surowicy osób dorosłych.
- GAG zostały sklasyfikowane jako antygeny TI2. Wiadomo, że komórki B1 są reaktywne z antygenami TI2.
- Stwierdzono również, że przeciwciała anty-GAG są naturalnymi autoprzeciwciałami występującymi u zdrowych osób. Stwierdzono, że przeciwciała IgM anty-GAG i niektóre przeciwciała anty-GAG typu IgG były znacząco podwyższone w surowicy pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Podczas gdy przeciwciała anty-GAG występowały w krążeniu ogólnoustrojowym, mazi stawowej i były one również zdolne do wiązania się z pozakomórkową macierzą chrząstki szklistej.
Badacze postawili hipotezę, że wytwarzanie przeciwciał anty-GAG jest "regulowane w górę" w reumatoidalnym zapaleniu stawów, być może związane z uwalnianiem cząsteczek chrząstki. Interesujące jest to, że wyższe poziomy anty-GAG są związane z mniej poważną aktywnością choroby w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Naukowcy doszli do wniosku, że GAG mogą służyć jako wczesny biomarker aktywności choroby w reumatoidalnym zapaleniu stawów.
