Niedokrwienie może wystąpić w dowolnej części ciała, w tym w mózgu, gdy tętnica dostarczająca region ciała z krwią jest zablokowana przez skrzep krwi lub uszkodzona w sposób, który przerywa przepływ krwi.
Krew przepływająca przez tętnice przenosi czerwone krwinki, które dostarczają tlen do pobliskich komórek. Krew przepływająca przez tętnice dostarcza również wodę, składniki odżywcze i minerały do wszystkich komórek w ciele, usuwając nadmiar materiału odpadowego. Tak więc przerwanie dopływu krwi ma poważne konsekwencje, ponieważ każda komórka w ciele potrzebuje tlenu, wody, składników odżywczych i minerałów, aby przetrwać. Niedokrwienie może wystąpić w dowolnej części ciała, a gdy występuje w mózgu, nazywa się udarem niedokrwiennym.
Obrażenia spowodowane przez niedokrwienie nazywa się zawał
Zwykle, jeśli niedokrwienie trwa dłużej niż kilka minut, zaczynają mieć miejsce szkodliwe zmiany biologiczne. Te zmiany biochemiczne uszkadzają mózg w procesie, który jest nazywany zawałem lub zawałem. Zawał mózgu powoduje zmiany w strukturze i funkcji komórek mózgowych. Zmiany są wytwarzane przez zapalenie i uwalnianie toksyn, które uszkadzają komórki, a także wydzielanie nadmiaru płynu, który powoduje obrzęk i zmiany w naczyniach krwionośnych.
Przebieg chemicznego uszkodzenia zawału mózgu rozpoczyna się w ciągu kilku minut po niedokrwieniu, pogarsza się w ciągu kilku godzin i rozwija się w ciągu 24-48 godzin. W końcu do uszkodzonego regionu mózgu może dojść do poważnego, trwałego uszkodzenia, jeśli przepływ krwi nie zostanie przywrócony. W związku z tym natychmiastowe rozpoznanie objawów udaru i szybka pomoc lekarska mogą uratować życie i zapobiec poważnej niepełnosprawności po udarze.
Gdy obszar mózgu ulega zawałowi, ludzie doświadczają objawów neurologicznych z powodu utraty funkcji upośledzonego obszaru mózgu. Objawy neurologiczne odpowiadają uszkodzonemu obszarowi mózgu.
Ostatnie badania naukowe umożliwiły lekarzom uważne obserwowanie i lepsze zrozumienie procesu niedokrwienia, co pomaga w opracowaniu lepszych metod leczenia neuroochrony u pacjentów po udarze. Badania w dziedzinie udarowej ochrony neuro- może ostatecznie doprowadzić do zmniejszenia lub nawet wyeliminowania uszkodzeń spowodowanych udarem.
Tymczasowe niedokrwienie
Kiedy niedokrwienie występuje, a następnie szybko się odwraca, ludzie doświadczają chwilowego udaru, często określanego jako mini-udar. Nazywa się to przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA), ponieważ niedokrwienie jest jedynie przejściowe i nie trwa wystarczająco długo, aby spowodować trwałe uszkodzenie. Jednakże, jeśli doświadczasz TIA, ważne jest, aby rozpoznać, że jest to znak ostrzegawczy wskazujący na ryzyko udaru i natychmiast uzyskać pomoc lekarską.
Czynniki ryzyka
Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego obejmują każdą chorobę, która zwiększa predyspozycję do nieprawidłowego tworzenia się skrzepów krwi lub jakiejkolwiek choroby, która uszkadza wewnętrzną wyściółkę tętnic w mózgu (tętnice mózgowe), co zwiększa prawdopodobieństwo ich zapchania.
Choroby serca, wysoki poziom cholesterolu, palenie tytoniu, choroby naczyń mózgowych, nadciśnienie, źle kontrolowana cukrzyca i zaburzenia krzepnięcia krwi są czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego.
Leczenie udaru niedokrwiennego
Nagłe leczenie udaru niedokrwiennego obejmuje dokładne monitorowanie i kontrolowanie ciśnienia krwi i stężenia cukru we krwi oraz ewentualnie podawanie silnych leków rozrzedzających krew. Długotrwałe leczenie udaru niedokrwiennego obejmuje utrzymanie optymalnego ciśnienia krwi, leczenie chorób serca, kontrolę poziomu cukru we krwi, obniżenie poziomu cholesterolu i ewentualnie przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych w celu zapobiegania rozwojowi szkodliwych zakrzepów krwi.
Niektóre nawyki, takie jak dieta, ćwiczenia fizyczne i palenie mogą mieć ogromny wpływ na prawdopodobieństwo udaru niedokrwiennego.
Źródła:
Skuteczność terapeutyczna obrazowania mózgu u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym, Von Kummer R, Dzialowski I, Gerber J., Journal of Neuroradiology, listopad 2014
Przebieg w czasie śmierci neuronów po wywołanym endoteliną-1 ogniskowym niedokrwieniu u szczurów, Nguemeni C, Gomez-Smith M, Jeffers M, Schuch CP, Corbett D, Journal of Neuroscience Methods, styczeń 2015
