Podwyższona liczba płytek krwi w reumatoidalnym zapaleniu stawów

płytek krwi, reumatoidalnym zapaleniu, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zapaleniu stawów, liczby płytek, liczby płytek krwi

Płytki krwi stanowią małe krążące fragmenty komórek, które odgrywają istotną rolę w hemostazie (proces zatrzymywania krwawienia po urazie). Nie mają jądra komórkowego, ale zawierają cytoplazmę i białka ważne dla funkcji płytek krwi. Płytki krwi są wytwarzane przez megakariocyty w szpiku kostnym.

Płytki krwi są często podwyższone w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Stan podwyższonych płytek krwi jest znany jako trombocytoza.

W reumatoidalnym zapaleniu stawów stawy są głównym miejscem uszkodzenia. Tam dochodzi do miejscowego zapalenia, obejmującego komórki krwi, które obejmują neutrofile i makrofagi. Komórki te również stymulują wytwarzanie czynnika aktywującego płytki krwi, co z kolei powoduje akumulację płytek krwi, umożliwiając im udział w odpowiedzi zapalnej w organizmie.

Płytki krwi w reumatoidalnym zapaleniu stawów

Zdrowi ludzie mają liczbę płytek krwi w zakresie normalnym 150 000-400 000 / mm3. Jeszcze w 1972 roku w literaturze medycznej zauważono, że badacze stwierdzili podwyższoną liczbę płytek krwi u około jednej trzeciej pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Stwierdzono, że jest to bezpośrednio związane z aktywnością choroby. Naukowcy odkryli także związek między podwyższoną liczbą płytek krwi a niedokrwistością, leukocytozą (zwiększoną liczbą białych krwinek) i czynnikiem reumatoidalnym.

Istnieje odwrotna zależność między hemoglobiną a liczbą płytek krwi, co oznacza, że ​​gdy poziom hemoglobiny jest niski, liczba płytek krwi jest wysoka. Nie stwierdzono istotnego związku sideropenii (niedoboru żelaza) i zwiększenia liczby płytek krwi.

Niektóre osoby z ciężkim reumatoidalnym zapaleniem stawów mogą mieć liczbę płytek ponad milion.

Gdy choroba zostaje opanowana za pomocą leków, liczba płytek zwykle wraca do normy.

Płytki krwi są podwyższone nie tylko w reumatoidalnym zapaleniu stawów, ale także w innych podobnych stanach zapalnych. Stwierdzono istotną korelację między podwyższonymi płytkami krwi a skórnym zapaleniem naczyń. Inne pozakomórkowe objawy reumatoidalnego zapalenia stawów (tj. Oddziałujące na części ciała poza stawami) występowały częściej u osób z podwyższoną liczbą płytek krwi.

Przyczyny

Najlepsze wyjaśnienie podwyższonej liczby płytek krwi w reumatoidalnym zapaleniu stawów wydaje się być związane z przewlekłą niedokrwistością, wspólną cechą reumatoidalnego zapalenia stawów. Według Roczników chorób reumatycznychhomeostaza płytkowa jest kontrolowana przez trombopoetynę.

Trombopoetyna jest głównym regulatorem wzrostu i różnicowania megakariocytów. Uważa się, że trombopoetynę można związać chemicznie z erytropoetyną (hormonem zaangażowanym w wytwarzanie krwinek czerwonych), głównie dlatego, że chronicznie niedokrwiste pacjenci z retikulocytozą (zwiększoną liczbą niedojrzałych czerwonych krwinek) i podwyższonym poziomem erytropoetyny mają wyższe niż normalne liczby płytek krwi. Zwiększenie stężenia erytropoetyny u osób z niedokrwistością i reumatoidalnym zapaleniem stawów może prowadzić do zwiększenia liczby płytek krwi.

Inną możliwością byłoby, gdyby zwiększona produkcja płytek krwi była spowodowana zwiększonym zniszczeniem lub zużyciem płytek krwi. Badacze zaproponowali również, że podwyższone liczby płytek krwi mogą być związane z odpowiedziami immunologicznymi w reumatoidalnym zapaleniu stawów – być może w wyniku małych skrzepów w przewlekłym stanie zapalnym maziówki.

Według podręcznika Kelley’s Books of Rheumatology, istnieją trzy główne przyczyny zwiększenia liczby płytek krwi w chorobach reumatycznych:

  1. Reaktywna trombocytoza, wtórna do przewlekłego procesu zapalnego. W takich przypadkach cytokiny (IL-1, IL-6 i TNF) mogą być aktywnymi mediatorami w regulacji wytwarzania płytek krwi podczas procesu zapalnego.
  1. Tętna rodzinna może wystąpić z powodu odziedziczonej mutacji genu
  2. Trombocytoza klonalna (pierwotna lub istotna trombocytoza) jest nieuregulowanym zaburzeniem wytwarzania płytek krwi z powodu długotrwałej proliferacji megakariocytów.

Like this post? Please share to your friends: