Wszystko, co musisz wiedzieć o zespole kardiologicznym

Jak sama nazwa wskazuje, "cardio" (dotyczy serca) i "nerki" (dotyczy nerek) jest specyficzną jednostką kliniczną, w której następuje spadek czynności serca prowadzi do spadku czynności nerek (lub odwrotnie). W związku z tym nazwa syndromu faktycznie odzwierciedla szkodliwe oddziaływanie między tymi dwoma najważniejszymi narządami.

Dalszy rozwój; interakcja jest dwukierunkowa.

W związku z tym nie chodzi tylko o serce, którego upadek mógłby za sobą pociągnąć nerki. W rzeczywistości, choroba nerek, zarówno ostra (krótkotrwała, nagła), jak i przewlekła (długotrwała, przewlekła choroba o długotrwałym początku) może również powodować problemy z funkcjonowaniem serca. Wreszcie, niezależna jednostka wtórna (np. Cukrzyca) może zaszkodzić zarówno nerkom, jak i sercu, co prowadzi do problemu z funkcjonowaniem obu narządów.

Zespół kardiologiczny może rozpocząć się w ostrych scenariuszach, w których nagłe pogorszenie pracy serca (na przykład zawał serca prowadzący do ostrej zastoinowej niewydolności serca) powoduje uszkodzenie nerek. Jednak nie zawsze tak jest, ponieważ długotrwała przewlekła zastoinowa niewydolność serca (CHF) może również prowadzić do powolnego, ale postępującego pogorszenia czynności nerek. Podobnie pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (PChN) są bardziej narażeni na choroby serca.

Na podstawie tego, jak interakcja ta jest inicjowana i rozwija się, zespół sercowo-naczyniowy dzieli się na wiele podgrup, których szczegóły wykraczają poza zakres tego artykułu.

Jednakże postaram się przedstawić ogólny zarys podstawowych informacji, które przeciętna osoba może potrzebować wiedzieć o pacjentach cierpiących na zespół sercowo-naczyniowy.

Dlaczego musisz wiedzieć o zespole kardiologicznym: konsekwencje

Żyjemy w czasach wszechobecnej choroby sercowo-naczyniowej. Ponad 700 000 Amerykanów każdego roku ma atak serca, a ponad 600 000 osób umiera rocznie na choroby serca.

Jednym z powikłań jest zastoinowa niewydolność serca. Gdy niepowodzenie jednego narządu komplikuje funkcję drugiego, znacznie pogarsza rokowanie pacjenta. Na przykład wzrost poziomu kreatyniny w surowicy o zaledwie 0,5 mg / dL wiąże się z 15-procentowym wzrostem ryzyka zgonu (w stadium zespołu sercowo-naczyniowego).

Biorąc pod uwagę te implikacje, zespół sercowo-naczyniowy jest obszarem energicznych badań. Nie jest to bynajmniej rzadki byt. W trzecim dniu hospitalizacji do 60% pacjentów (przyjmowanych w leczeniu zastoinowej niewydolności serca) może doznawać pogorszenia czynności nerek w różnym stopniu i zostanie zdiagnozowany zespół kardiologiczny.

Jakie są czynniki ryzyka?

Oczywiście, nie każdy, kto rozwinie chorobę serca lub nerek, wywoła problem z innym narządem. Jednak niektórzy pacjenci mogą być bardziej zagrożeni niż inni. Pacjenci z następującymi czynnikami są uważani za grupę wysokiego ryzyka:

• Wysokie ciśnienie krwi
• Cukrzyca
• Osoby w podeszłym wieku
• Wcześniejsza historia niewydolności serca lub choroby nerek

Jak rozwija się zespół kardiorenii?

Zespół sercowo-naczyniowy rozpoczyna się od próby naszego organizmu utrzymania odpowiedniego krążenia . Chociaż te próby mogą być korzystne w perspektywie krótkoterminowej, w dłuższej perspektywie, te same zmiany stają się nieprzystosowane i prowadzą do pogorszenia czynności narządów.

Typowa kaskada wyładowująca zespół sercowo-naczyniowy może rozpocząć się i ewoluować zgodnie z następującymi krokami:

1. Z wielu powodów (choroba wieńcowa jest jedną częstą przyczyną), pacjent może rozwinąć zmniejszenie zdolności serca do pompowania odpowiedniej krwi, podmiotu, który nazywamy zastoinową niewydolnością serca lub CHF.
2. Zmniejszenie wydatku serca (zwane także "rzutem serca") prowadzi do zmniejszenia wypełnienia krwi w naczyniach krwionośnych (tętnicach). My, lekarze, nazywamy to "zmniejszoną skuteczną objętością krwi tętniczej".
3. W miarę jak krok drugi się pogarsza, nasz organizm stara się zrekompensować. Mechanizmy, które wszyscy opracowaliśmy w ramach ewolucji, wciągają. Jedną z pierwszych rzeczy, która przechodzi w nadbieg, jest układ nerwowy, w szczególności coś, co nazywa się "współczulnym układem nerwowym" (SNS). Jest to część tego samego systemu związanego z tak zwaną reakcją lotu lub walki. Zwiększona aktywność współczulnego układu nerwowego zwęża tętnice, próbując podnieść ciśnienie krwi i utrzymać perfuzję narządu.

1. Nerki wszczepiają się poprzez zwiększenie aktywności czegoś zwanego "układem renina-angiotensyna-aldosteron" (RAAS). Celem tego systemu jest również zwiększenie ciśnienia i objętości krwi w krążeniu tętniczym. Dzieje się tak dzięki wielu podmechanizmom (w tym wsparciu wyżej wspomnianego współczulnego układu nerwowego), a także zatrzymywaniu wody i soli w nerkach.
2. Nasz przysadka mózgowa zaczyna wypompowywać ADH (lub hormon antydiuretyczny), ponownie prowadząc do zatrzymania wody z nerek.

Szczegółowa fizjologia każdego konkretnego mechanizmu wykracza poza zakres tego artykułu. Powinienem podkreślić, że powyższe kroki niekoniecznie postępują liniowo, ale raczej równolegle. I na koniec nie jest to pełna lista.

Wynik netto powyższych mechanizmów kompensacyjnych polega na tym, że coraz więcej soli i wody zaczyna się zatrzymywać w ciele, powodując wzrost całkowitej objętości płynów ustrojowych. To, między innymi, zwiększy rozmiar serca w pewnym okresie czasu (zmiana zwana "kardiomegalią"). Zasadniczo, gdy mięsień sercowy jest rozciągnięty, pojemność minutowa serca powinna wzrosnąć. Działa to jednak tylko w pewnym zakresie. Poza tym, produkcja serca nie wzrośnie pomimo zwiększonej rozciągliwości / rozmiaru, który następuje po nieustannym zwiększaniu objętości krwi. Zjawisko to jest elegancko zilustrowane w podręcznikach medycznych jako coś, co nazywa się "krzywą Franka-Starlinga". W związku z tym pacjent zazwyczaj ma powiększone serce, mniejszą pojemność minutową serca i zbyt dużą ilość płynów w ciele (cechy kardynalne CHF). Nadmierne przeciążenie doprowadzi do wystąpienia objawów, takich jak duszność, obrzęk lub obrzęk itp.

Jak więc to wszystko jest szkodliwe dla nerek? Cóż, powyższe mechanizmy także powodują:

Zmniejszenie podaży krwi w nerkach, co nazywa się "zwężeniem naczyń nerkowych".

• Nadmiar płynu w krążeniu chorego zwiększa również ciśnienie w żyłach nerek.
• W końcu ciśnienie wewnątrz brzucha może wzrosnąć, co nazywa się "nadciśnieniem w jamie brzusznej".
• Wszystkie te nieprzystosowawcze zmiany łączą się zasadniczo w celu zmniejszenia dopływu krwi (perfuzji) nerek, co prowadzi do pogorszenia czynności nerek. To obleśne wytłumaczenie da ci nadzieję, w jaki sposób upadające serce przygniata nim nerki.

To tylko jeden ze sposobów rozwoju zespołu kardiologicznego. Początkowym wyzwalaczem mogą być zamiast tego nerki, w których nieprawidłowo funkcjonujące nerki (na przykład zaawansowana przewlekła choroba nerek) powodują nadmierne gromadzenie się płynu w organizmie (nie jest to niezwykłe u pacjentów z chorobą nerek). Nadmiar płynu może przeciążyć serce i spowodować jego progresywne uszkodzenie.

Jak rozpoznaje się zespół kardiologiczny?

Podejrzenie kliniczne przez bystrego lekarza często prowadzi do przypuszczalnej diagnozy. Typowe testy sprawdzające czynność nerek i serca będą jednak pomocne, choć niekoniecznie niespecyficzne. Testy te są następujące:

W przypadku nerek: badania krwi pod kątem kreatyniny / GFR i testy moczu na obecność krwi, białka itp. Poziom sodu w moczu może być pomocny (ale musi być dokładnie zinterpretowany u pacjentów na diuretyki). Testy obrazowe, takie jak ultradźwięki, są często wykonywane.

• Dla serca: badania krwi na troponinę, BNP, itp. Inne badania, takie jak EKG, echokardiogram itp.
• Typowy pacjent miałby historię chorób serca z niedawnym pogorszeniem (CHF), któremu towarzyszyłyby powyższe oznaki pogorszenia czynności nerek .

Leczenie zespołu sercowo-nerkowego

Jak wspomniano powyżej, zarządzanie zespołem sercowo-naczyniowym jest aktywnym obszarem badań z oczywistych powodów. Pacjenci z zespołem kardiologicznym doświadczają częstych hospitalizacji i zwiększonej zachorowalności, a także wysokiego ryzyka zgonu. Dlatego niezbędne jest skuteczne leczenie. Oto kilka opcji:

Ponieważ kaskada zespołu sercowo-naczyniowego jest zazwyczaj wyzwalana przez wadliwe serce prowadzące do nadmiaru objętości płynu, leki moczopędne (mające na celu pozbycie się nadmiaru płynu z organizmu) są pierwszą linią terapii. Być może słyszeliście o tak zwanych "pigułkach na wodę" (zwanych szczególnie "diuretykami pętlowymi", częstym przykładem jest furosemid lub Lasix). Jeśli pacjent jest wystarczająco chory, aby wymagać hospitalizacji, stosuje się wstrzyknięcia diuretyków z pętlą dożylną. Jeśli bolusowe zastrzyki tych leków nie działają, może być konieczne ciągłe kroplówki.

1. Jednak leczenie nie jest tak proste. Sam przepisanie diuretyku pętlowego może czasami spowodować, że lekarz "zderzy się z wybiegiem", usuwając płyn i spowoduje podwyższenie poziomu kreatyniny w surowicy (co przekłada się na gorszą funkcję nerek). Może się to zdarzyć z powodu spadku perfuzji krwi nerkowej. W związku z tym, stosowanie diuretyków musi zapewniać odpowiednią równowagę między pozostawieniem pacjenta "zbyt suchym" a "zbyt mokrym".
2. Wreszcie, pamiętaj, że skuteczność diuretyków pętlowych zależy od funkcji nerek i jej zdolności do wydostania się nadmiaru płynu. Stąd też nerka często może stać się słabym ogniwem w łańcuchu. Oznacza to, że niezależnie od tego, jak silny jest środek moczopędny, jeśli nerki nie działają wystarczająco dobrze, żaden płyn nie może być usunięty z ciała pomimo agresywnych wysiłków.
3. W powyższej sytuacji może być konieczne zastosowanie inwazyjnych terapii w celu wydostania się płynów, takich jak faza wodna lub nawet dializa. Te inwazyjne terapie są kontrowersyjne, a dowody, jak dotąd, przyniosły sprzeczne wyniki. W żadnym razie nie są one pierwszą linią terapii tego schorzenia.
4. Są też inne leki, które są często testowane (choć niekoniecznie standardowe leczenie pierwszego rzutu), a te obejmują tak zwane inotropy (które zwiększają siłę pompowania serca), blokery reniny i angiotensyny, a także eksperymentalne leki stosowane w leczeniu zespołu sercowo-naczyniowego jak tolvaptan.