Prosta odpowiedź: nie wiemy, ale mamy nadzieję.
Zanim Ebola rozprzestrzeniła się w Afryce Zachodniej w latach 2013-2015, żadna terapia nigdy nie została pomyślnie przetestowana na ludziach. Po wybuchu epidemii często stosowano terapię wspomagającą. Pacjenci otrzymali leczenie i poprawili się. Jednak liczba pacjentów była niewielka, czasami stosowano wiele terapii, a ze względów etycznych nie przeprowadzono porównań z placebo.
Leczenie pacjentów związanych z usprawnieniami obejmowało: ZMapp, fawipirawir, a także krew od osób, które przeżyły. Jedno z badań TKM-Ebola nie przyniosło żadnych korzyści. Jednak początkowo, zanim skończyły się pierwsze dostawy, co najmniej 10 osób otrzymało ZMapp w USA, Liberii, Hiszpanii i Wielkiej Brytanii. Tylko 2 zmarło. Co najmniej jeden otrzymał favipiravr (we Francji) i TKM (w USA) i przeżył. Później pacjenci rozpoczęli Brincindofovir – jeden zmarł. Mimo to, trudno jest stwierdzić, dla niektórych z tych leków bez prawdziwych randomizowanych prób, czy lek lub dobra opieka podtrzymująca, zrobił różnicę.
Mimo to mamy nadzieję. Wskaźnik śmiertelności szczepu wirusa Ebola (EBOV, Zair), który rozprzestrzenia się w Afryce Zachodniej, jest wyjątkowo wysoki. Początkowo uważano, że wynosi ona 80-90% (jak w poprzednich epidemiach w innych miejscach). Wydaje się, że w Afryce Zachodniej wynosi 45-60%. Dobra opieka wspomagająca może zmniejszyć śmiertelność do 1 na 3.
Trudno jest również porównywać wskaźniki przeżycia, ponieważ często występują opóźnienia w szukaniu opieki lub przenoszeniu jej w celu opieki.
Problem polega na tym, że wyczerpały się zapasy ZMapp.
Teraz coraz więcej staje się dostępnych – ale już minęła pilna potrzeba.
WHO (Światowa Organizacja Zdrowia) i agencje rządowe, w tym amerykańska FDA (Federal Drug Administration), wspierają współczucie i testowanie tych leków.
Jednak bez udowodnienia, że leczenie ratuje życie, istnieje obawa, że to, co może wydawać się ratunkiem dla życia, może być szkodliwe – lub po prostu odwrócić uwagę od opieki ratującej życie.
Gdzie więc nas to zostawia?
Serum do rekonwalescencji
Pierwsze próby leczenia Eboli rozpoczęły się od przetoczenia krwi od osób, które przeżyły, do osób zarażonych w celu uzyskania przeciwciał zwalczających wirus. Naukowiec przeżył po wykonaniu igły Ebola w 1976 roku (i zarażonego lekarza w 2014 roku) po transfuzji, ale nie było jasne, czy serum pomogło. Później w 1995 roku 8 pacjentów otrzymało krew, a 7 przeżyło, gdy w sumie większość (80%) zmarła. Późniejsza analiza wykazała jednak, że nie można uzyskać korzyści z transfuzji (czas przeżycia wzrasta wraz z upływem czasu od infekcji i początkowych przypadków epidemii). Niemniej Światowa Organizacja Zdrowia wyraziła zainteresowanie badaniem transfuzji, ponieważ osoby, które przeżyły, w przeciwieństwie do narkotyków, są produkowane przez epidemię (chociaż bankowość krwi może być ograniczona).
Transfuzjalne transfuzje krwi zostały wykorzystane w Afryce Zachodniej, a także w przypadku co najmniej trzech pacjentów w USA.
Przeciwciało monoklonalne
Do tej pory najbardziej obiecującym działaniem były przeciwciała, pochodzące raczej z laboratorium niż z transfuzji. Jeden lek, ZMapp od Mapp Biopharmaceutical, jest mieszaniną 3 monoklonalnych (tj. Wysoce specyficznych) humanizowanych przeciwciał (przeciw powierzchniowym glikoproteinom).
Leczenie za pomocą 3 wstrzyknięć leków wydaje się być dobrze tolerowane. Niestety, zapasy narkotyków zostały wyczerpane, chociaż planowana jest masowa produkcja narkotyków (poprzez rośliny tytoniu, które będą produkować lek). FDA zezwoliła na zastosowanie na żądanie tego leku, który nie został przetestowany przez pacjentów z ebolą, gdy jest dostępny.
Leki przeciwwirusowe
Leki mogą również bezpośrednio zwalczać wirusa. Istnieje wiele leków przeciwwirusowych: TKM-Ebola (Tekmira Corporation), BCX4430, (Biocryst Corporation), AVI-7537 (Sarepta), Favipiravir (Fujifilms)
Niektóre leki nie działają. Próba TKM-Ebolazostała zatrzymana w czerwcu 2015 roku, ponieważ nie wydawała się być skuteczna. Miano nadzieję, że stosując typ RNA (małe interferujące RNA zwane siRNA), które mogą powstrzymać rozprzestrzenianie się wirusa.
Wykorzystuje dwuniciowe RNA do zatrzymania ekspresji genów dla 3 białek Ebola (polimerazy Zair Ebola L, Viral Protein 24 (VP24) i VP35). Badania laboratoryjne i badania na zwierzętach zakończyły się powodzeniem (w tym z podobnym wirusem, Marburg). Obawa o niebezpieczną odpowiedź immunologiczną spowolniła dalsze testy, ale FDA przyspiesza to.
BCX4430działa jak element budowy DNA / RNA (analogu nukleozydu adenozyny), który zatrzymuje replikację wirusa; odniósł sukces w małpiej próbie. 401.
Favipirawir, lek zatwierdzony przeciwko grypie w Japonii, był skuteczny w modelach zwierzęcych i był oferowany jako lek na ebolę. Lek jest najwyraźniej analogiem nukleotydowym, który zapobiega ciągłej replikacji wirusa.
Brincidofovir(BCV, CMX001) nie jest już badany na obecność wirusa Ebola. Obecnie badania koncentrują się na innych wirusach, takich jak Adenovirus i CMV.
W rzeczywistości opracowano BCV do użytku z wirusami DNA – CMV (Cytomegalovirus), Adenovirus. Ebola to wirus RNA, a nie wirus DNA. Lek staje się cydofowirem w komórkach. Lek ten był z powodzeniem stosowany w przypadku CMV i innych wirusów DNA, takich jak wirus brodawczaka. Cydofowir jest analogiem nukleotydów; naśladuje budowę DNA i przeszkadza w wydłużaniu DNA w wirusach DNA. W dużej mierze nie był stosowany w wirusach RNA, takich jak wirus Ebola. Jednak firma produkująca Brincindofovir, Chimerix, raportująca badania laboratoryjne w CDC, NIH wykazała działanie przeciw Eboli, co było bardzo pozytywną wiadomością, ponieważ lek był stosowany bezpiecznie u ludzi wcześniej, chociaż jego aktywność przeciw Ebola nie została potwierdzona w zwierzęta lub ludzie jeszcze. Byłby to doustny środek przeciwwirusowy, który z uwagi na ryzyko związane z igłami z Ebolą byłby obiecujący. (Brincindofovir zawiera lipid lub tłusty, porcję związaną z cidfovir, która pozwala na połknięcie leku, a nie wstrzyknięcie).
AVI-7537 używa zmodyfikowanej cząsteczki RNA do ataku na białko VP24.
Zatwierdzone leki
Najprostszym sposobem leczenia Eboli byłoby znalezienie leku znanego jako bezpieczny, skutecznego przeciwko wirusowi Ebola. W skriningu już zatwierdzonych leków przeciwdziałających eboli zidentyfikowano selektywne modulatory receptora estrogenowego (SERM), takie jak Clomiphene i Torimefene stosowane w leczeniu płodności u kobiet i raka piersi, jako potencjalne metody leczenia.
Możliwe są inne leki. Ebola wpływa na kaskadę krzepnięcia wywołującą zakrzepy, a następnie krwawienie. Badano nowy (nowy) lek potencjalnie wpływający na krzepnięcie rNAPC2, jak również znany lek, rhAPC (rekombinowane ludzkie aktywowane białko C) z pewnym optymizmem. Podobnie, Inni argumentują za lekami obniżającymi poziom cholesterolu w oparciu o inne infekcje. Podobnie, interferon został zbadany do stosowania w Ebola. Jeden z lekarzy stosował lek przeciw HIV, Lamivudine, analog nukleozydu, u pacjentów z wirusem Ebola, co może prowadzić do dalszych badań.
Fałszywe leki
FDA ostrzega przed użyciem niezatwierdzonych leków. Wiele leków brzmi dobrze – teoretycznie – ale bez testowania nie jest jasne, czy są pomocne czy szkodliwe.
Szczepionka
Szczepionka zapobiegająca infekcji byłaby idealna. Obecnie istnieje szczepionka, która została przetestowana i wydaje się skuteczna.
Przed epidemią 2013-2015 pojawiły się szczepionki opracowane na Ebolę, ale nie zostały wystarczająco przetestowane. Jedna szczepionka została przetestowana na jednym pacjencie; prawdopodobnie pomógł po przebiciu badacza Ebolą 2009. Ta szczepionka, szczepionka VSV (rekombinowany wirus pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej wyrażający glikoproteinę wirusa eboli) została dalej przetestowana na modelach zwierzęcych (ale nie na żadnym innym człowieku) i wykazano, że jest skuteczna nawet do 24 godzin po ekspozycji. To była szczepionka VSV, która została przetestowana i okazała się być najwyraźniej skuteczna w Gwinei.
Na początku epidemii istniało wiele grup i rządów, które pracowały nad testowaniem i używaniem szczepionek. Rząd Kanady zaproponował dystrybucję ograniczonych zasobów dostępnych w tej eksperymentalnej szczepionce. NIH zaproponował szybkie przetestowanie kolejnego kandydata na szczepionkę. Chiński rząd później w 2015 r. Również rozpoczął testowanie szczepionki, używając wektora adenowirusowego.
W końcu może być wiele szczepionek. Niestety, większość testów będzie za późno, aby pomóc tysiącom osób, które zginęły w latach 2013-2015. Trudniej jest również testować szczepionki, gdy występuje niewiele infekcji.
